Дефіцит вітаміну B12: ускладнення можуть призвести до неврологічним порушенням та інвалідності.
Вітамін B12, також відомий як кобаламін, одержують із продуктів тваринного походження, таких як червоне м'ясо, молочні продукти та яйця. Однак для успішного всмоктування у шлунку необхідний глікопротеїн, який називається внутрішнім фактором. Парієтальні клітини шлунка створюють внутрішній фактор, який потім зв'язується з вітаміном B12, дозволяючи поживній речовині абсорбуватися в здухвинній кишці.
Після всмоктування B12 використовується як кофактор для ферментів, які беруть участь у синтезі ДНК, жирних кислот і мієліну - ізолюючого шару навколо нервових клітин.
Надлишок B12 зберігається у печінці, тому може пройти деякий час, перш ніж можна буде визначити основне захворювання. Наприклад, злоякісна анемія - це набутий аутоімунний стан, при якому імунна система атакує парієтальні клітини шлунка.
Це запобігає створенню клітин внутрішнього фактора, який є одним з основних винуватців дефіциту вітаміну B12.
"Дефіцит B12 через злоякісну анемію частіше зустрічається у людей північноєвропейського походження", - пише Медичний коледж Бейлора (BCM). - "Вітамін B12 є кофактором ферменту метіонінсинтази, який використовується в перетворенні гомоцистеїну в метіонін. THF перетворюється на THF, який перетворюється на проміжні продукти, що використовуються в синтезі піримідинових основ ДНК".
При дефіциті B12 гомоцистеїн не може бути перетворений на метіонін, і, отже, метил-THF не може бути перетворений на THF. В результаті рівень гомоцистеїну накопичується, і піримідинові основи не можуть утворюватися, що уповільнює синтез ДНК та викликає мегалобластну анемію.
Ознаки мегалобластної анемії можуть постати перед важким неврологічним дефіцитом, що призводить до інвалідності. Виявлений на ранніх стадіях дефіцит вітаміну В12 легко піддається лікуванню.
