Вчені відкрили новий спосіб вбити рак - за допомогою спеціальних ферментів
Дослідження, опубліковане сьогодні Scripps Research, вказує на точний молекулярний механізм, який змушує це відбуватися, надаючи наукову інформацію, яка потенційно може бути перетворена на ліки, які допомагають вбивати пухлини та зупиняти поширення раку в організмі.
Отримані дані можуть сприяти появі нових втручань, які сприяють здоровому розвитку кровоносних судин у людей із серцевими та іншими захворюваннями, говорить керівник дослідження Сян-Лей Ян, доктор філософії, професор кафедри молекулярної медицини Scripps Research.
Дослідження опубліковано у журналі PLOS Biology.
«Ми виявили ключовий етап регуляції, який стимулює розвиток кровоносних судин тканин, позбавлених достатньої кількості кисню, – нарешті створивши більш повну картину складного процесу, який дозволяє раковим пухлинам адаптуватися та виживати», – каже Ян. "Блокуючи цей процес на молекулярному рівні, ми виявили, що можна придушити зростання пухлини".
За останнє десятиліття Янг та її команда опублікували кілька ключових відкриттів щодо того, як клітини створюють кровоносні судини, заглибившись у раніше невідомі ролі генів, що регулюють цю функцію. Попередні дослідження стосувалися генів, відомих як c-Myc та HIF-1, які сприяють розвитку кровоносних судин та мають міцний зв'язок з раком.
У новому дослідженні команда Янга розглянула негативні регулятори росту кровоносних судин – або білки, які відключають цю функцію, – щоб з'ясувати, що змушує їх інактивуватись, коли тканини позбавлені кисню, що відбувається у солідній пухлині.
Їх центральним напрямком був фермент, відомий як SerRS (серил-тРНК синтетаза), який, як відомо, найчастіше присутній у гелеподібній речовині всередині клітин. Тут фермент запускає перший етап створення нових білків. Однак фермент також знаходиться в ядрі, виконуючи зовсім іншу, але життєво важливу роботу: обмежуючи хворий на зростання кровоносних судин, пригнічуючи функцію c-Myc і HIF-1.
У ході дослідження дослідники виявили, що SerRS можна «заглушити» білками, відомими як ATM/ATR, які керують відповідями на пошкодження ДНК. Ці білки активуються, коли тканини позбавлені кисню. Коли це відбувається, зростання нових кровоносних судин може не стримуватись, а пухлини можуть процвітати.
В ході окремих експериментів за участю мишей та клітин раку грудей людини команда підтвердила, що, блокуючи ефект ATM/ATR на SerRS, вони змогли успішно зменшити зростання пухлини.
