Біологи з'ясували, що прискорює розвиток розсіяного склерозу
Вчені з'ясували, що стан людей з прогресуючою формою розсіяного склерозу погіршується через знижену активність гена ATG7. Він змушує допоміжні клітини нервової системи знищувати пошкоджені оболонки нейронів. Результати дослідження опублікував науковий журнал "Science Immunology".
"Незважаючи на великий прогрес у вивченні та лікуванні розсіяного склерозу, приблизно через 10-20 років після появи захворювання стан пацієнтів зазвичай погіршується. Поки існує лише одне ліки, які допомагають людям на цій стадії. Ми майже нічого не знали про біологічні процеси, - за яких її симптоми посилюються", – розповіла Майя Ягодич, доцент Каролінського інституту (Швеція) та один із авторів дослідження.
Розсіяний склероз – це аутоімунна хвороба нервової системи, за якої клітини імунної системи починають атакувати оболонку нервових волокон, так званий мієлін. В результаті нерви починають гірше проводити сигнал і "замикати". Спершу через це злегка німіють кінцівки, надалі це може спричинити параліч, сліпоту та смерть.
Згідно зі статистикою Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) від розсіяного склерозу у світі страждають близько 2,3 млн людей. Повноцінних ліків, які могли б повністю придушити його, поки що немає.
Ягодич та її колеги просунулися на шляху до створення ліків проти найважчої форми цієї хвороби. Вони вивчали, як прогресуючий розсіяний склероз розвивається в організмі мишей.
Їхні досліди показали, що ймовірність набуття прогресуючої форми розсіяного склерозу, а також швидкість його розвитку залежали від рівня активності гена ATG7. Він пов'язаний з так званою аутофагією – процесом захоплення та переробки пошкоджених білків та інших компонентів клітин при стресі чи нестачі їжі.
Цукор для "лагодження" мозку
Відкривши зв'язок між розсіяним склерозом та цією ділянкою ДНК, вчені продовжили досліди на мишах. Вони намагалися зрозуміти, як саме він був пов'язаний із розвитком хвороби. Для цього дослідники почали відключати ATG7 у різних типах клітин та спостерігати за тим, як це впливало на посилення симптомів хвороби.
Як виявилося, у розвитку прогресуючого розсіяного склерозу було замішано клітини так званої мікроглії – допоміжної тканини, яка захищає нейрони від пошкоджень. Коли вчені відключали ATG7 в їхній ДНК, стан мишей помітно погіршувався, а коли його додатково активізували, всі симптоми хвороби зникли.
Наступні спостереження показали, що це було пов'язано з тим, що ATG7 бере участь у видаленні пошкоджених фрагментів мієліну та створенні умов, необхідних відновлення захисної оболонки нейронів. Через зниження активності цього гена розвивалися хронічні запалення, які заважають допоміжним клітинам нервової системи відновлювати мієлін, що зрештою посилює симптоми хвороби.
Вчені з'ясували, що нормальну роботу мікроглії можна відновити за допомогою трегалози – цукристої речовини, яка у великій кількості є у клітинах грибів та водоростей. Ця сполука прискорила аутофагію у клітинах мікроглії мишей. Завдяки цьому приблизно половина гризунів змогла позбавитися всіх симптомів розсіяного склерозу через кілька тижнів після початку експерименту.
Що цікаво, подібна процедура допомогла лише щодо літніх гризунів та не вплинула на розвиток розсіяного склерозу у молодих мишей. Як припускають вчені, це свідчить, що трегалоза впливає рівень активності не ATG7, а генів, що з іншими формами аутофагії, які поступово перестають працювати на старості. Подальше вивчення характеру роботи цього цукру, як сподіваються Ягодич та її колеги, допоможе біологам створити ліки, які зупиняють розвиток розсіяного склерозу.
Почитати ще:
