Вчені дізналися, чому імунотерапія раку не завжди ефективна

Вчені з'ясували, що Т-лімфоцити-кілери, надійно захищені від руйнівної дії білків, які самі ж виділяють для боротьби з вірусами та раковими клітинами завдяки особливим фізичним властивостям своєї оболонки. Результати дослідження опубліковані в журналі Nature Communications .

Цитотоксичні Т-лімфоцити (ЦТЛ) або білі кров'яні клітини є головним компонентом антивірусного імунітету організму. Це клітини-кілери, які вступають у безпосередній контакт з інфікованими вірусами та раковими клітинами та знищують їх.

Щоб пробити цитоплазматичну мембрану - оболонку шкідливих клітин, лімфоцити виділяють спеціальний білок перфорин, що руйнує захист клітин-мішеней, і потім через пору вводять отруйні ферменти. Досі для вчених було загадкою, як оболонка самих лейкоцитів, що також контактують з перфорином, залишається при цьому неушкодженою.

Австралійські та британські вчені під керівництвом Іллі Воскобойника (Ilia Voskoboinik) з Мельбурнського університету виявили, що захисні властивості мембрани, що оточують білі кров'яні клітини, обумовлені її фізичними властивостями – молекулярним порядком та електричним зарядом.

На першому етапі дослідження вчені з'ясували, що перфорин, білок, відповідальний за пробивання отворів у захисній оболонці, не всім клітинам прикріплюється однаково. Це сильно залежить від розташування ліпідів у мембрані: чим вище молекулярний порядок і щільніше упаковка, тим менше зв'язується на поверхні клітин перфорин.

І справді, коли біологи штучно порушили порядок ліпідів в оболонці лімфоцитів, клітини стали більш чутливими до перфорину — він частково почав прилипати до їхньої поверхні, але не міг пробити в ній пори, що вказувало на наявність ще одного рівня захисту. Ним виявився негативний заряд деяких ліпідних молекул на поверхні клітини, які зв'язували перфорин та блокували його дію.