Вчені вперше вилікували наслідки деменції

Вчені з'ясували, що сигнальні молекули лейкотрієни, відомі своїм негативним впливом на легкі і викликають бронхоспазм, також відіграють помітну роль і за різних форм деменції, зазвичай на пізніх стадіях.

На перших етапах посилений синтез лейкотрієнів спрямований на уповільнення нейродегенерації, проте потім негативно впливає на мозок, посилюючи злипання в його клітинах "грудок" так званого тау-білка. Цей процес веде до дестабілізації клітинного скелета, деградації синапсів і, як наслідок, порушення пам'яті, навчання та інших функцій.

Виявивши це, вчені вирішили перевірити, чи допоможе блокування лейкотрієнів обернути нанесені пошкодження. Для цього вчені використовували генно-модифікованих мишей, схильних до розвитку таупатії: у віці 12 місяців (що еквівалентно їм людським 60 рокам) тварини отримували зилеутон — антилейкотрієновий препарат, який використовується для запобігання розвитку бронхоспазмів. Через шістнадцять тижнів ці миші проходили тести на просторову пам'ять. Ефекти зилеутона виявилися досить помітними: такі гризуни значно краще справлялися з лабіринтом.

Щоб остаточно переконатися в тому, що ідея була вірною, автори оцінили рівень лейкотрієнів, показавши, що при прийомі препарату їхня кількість у тканинах мозку знижується на порядок. Не так ефектно - але все одно вдвічі - падає і кількість нерозчинних "грудок" тау-білка. Нарешті різко сповільнилася і деградація синапсів.

Хвороба Альцгеймера, деменція та інші нейродегенеративні захворювання ведуть до проблем, що посилюються в роботі пам'яті та виконанні інших складних когнітивних функцій. Їхні механізми надзвичайно складні і досі недостатньо вивчені, що робить такі хвороби невиліковними.