Вчені з'ясували, що захищає ракові клітини від загибелі при нестачі кисню
Молекулярні біологи визначили незвичайні зміни у роботі білка p53, які захищають ракові клітини від самознищення при хронічному нестачі кисню. Вивчення цього механізму дозволить створити нові ліки від раку, повідомляє прес-служба Російського наукового фонду.
Кілька років тому вчені виявили кілька цікавих взаємозв'язків між стійкістю ракових клітин та поломками в генах, які керують роботою апоптозу – програми самознищення пошкоджених клітин. Ці ділянки ДНК та пов'язані з ними "білки смерті" з сімейства Bcl-2 виявилися одними з головних перешкод для роботи протиракових препаратів.
Ці ланцюжки амінокислот відіграють ключову роль реакції клітин на накопичення великої кількості пошкоджень в їх ДНК. Вони створюють пори в мітохондріях, клітинних енергостанціях, що призводить до запуску апоптозу в результаті потрапляння вмісту мітохондрій до цитоплазми клітин.
Нещодавно Гогвадзе та його колеги виявили, що деякі пухлини ігнорують сигнали білків із сімейства Bcl-2. Завдяки цьому такі пухлини виживають у середовищі з нестачею кисню та можуть ігнорувати протиракові препарати, що імітують кисневе голодування.
Біологи розкрили секрет виживання цих новоутворень. Вони простежили, як недолік кисню впливав на життєдіяльність культур подібних ракових клітин, вилучених з кишечника та легких пацієнтів, у тому числі на концентрацію різних ланцюжків амінокислот, пов'язаних із роботою білків із сімейства Bcl-2.
Виявилося, що через нестачу кисню концентрація "білків смерті" не збільшувалася, а зменшувалась. В результаті мітохондрії залишалися цілими, і клітина не отримувала сигналу самознищення. Причиною цього були збої в роботі ще одного ключового протиракового білка – молекули p53, яка відповідає за перевірку цілісності геному та активацію білків із сімейства Bcl-2.
