Вчені з'ясували, коли люди почали страждати від серцевих нападів
Дата публікації: 16 січня 2022 р.
Переглядів: 285
Наші пращури почали страждати від атеросклерозу і серцевих нападів приблизно два або три мільйони років тому в результаті мутації в одному з генів, який малярія використовувала для проникнення в наш організм.
"Втрата гена CMAH веде не тільки робить людину вразливою для розвитку атеросклерозу при вживанні неправильної їжі, а й сприяє розвитку хвороб серця сама по собі. Це слід враховувати в експериментах на тваринах", - заявив Аджит Варкі (Ajit Varki) з університету Каліфорнії до Сану -Дієго (США).
Атеросклероз та супутні хвороби серця та судин, як каже статистика ВООЗ, залишаються однією з головних причин смерті людей у більшості країн світу, незважаючи на всі спроби його перемогти. Як правило, розвиток цієї хвороби починається зі скупчення холестерину на стінках судин, що через деякий час призводить до їх потовщення, накопичення в них кальцію та втрати гнучкості.
Поки що вчені не розкрили конкретні механізми формування холестеринових бляшок і вапняних відкладень у стінках судин. Частина дослідників вважає, що у розвитку атеросклерозу винні зміни у роботі генів, що з метаболізмом жирів, які призводять до накопичення "шкідливого" холестерину у крові. Інші біологи припускають, що "спусковим гачком" хвороби є щось інше.
Наприклад, нещодавно російські біологи з'ясували, що атеросклероз розвивається не через порушення в обміні жирів, а через розвиток осередків запалень усередині стінок судин. Вони викликалися макрофагами, особливими імунними тільцями, порушення у роботі метаболізму яких призводять до накопичення жирів усередині цих клітин.
Десять років тому Варки та його колеги виявили, спостерігаючи за шимпанзе та іншими тваринами, що вони фактично ніколи не страждають від атеросклерозу та пов'язаних із ним проблем незалежно від того, якою дієтою вони харчуються. Це відкриття змусило вчених шукати відмінності у роботі їх клітин судин, імунної системи та ендокринних залоз.
Виявилося, що шимпанзе і людина відрізняються щодо одного невелику мутацію в гені CMAH. Він відповідає за виробництво N-гліколінейнейрамінової кислоти (Neu5Gc), одного з ключових компонентів клітинної мембрани тварин. Ця речовина і схожі на неї молекули грають роль своєрідного "сита", яке сортує та вибірково пропускає молекули всередину клітин.
Декілька років тому американські біологи показали, що миші, у яких CMAH пошкоджений подібним чином, помітно частіше страждають від діабету, а їх імунні клітини починають поводитися незвичайно агресивно. Це змусило Варки та його колег задуматися, як ще мутації в цьому гені можуть впливати на роботу організму людини, і чи вони пов'язані з розвитком хвороб серця.
Для цього вчені провели дві серії експериментів, пошкодивши CMAH і простеживши за тим, як втрата цього гена вплине на життя та роботу серцево-судинної системи мишей, які харчуються нормальною та жирною їжею, що не містила Neu5Gc.
Як показали ці досліди, і в тому, і в іншому випадку гризуни почали страждати від атеросклерозу - швидкість накопичення бляшок холестерину на стінках їх судинах фактично подвоїлася, як і частота розвитку запалень. До аналогічних наслідків призвела ліквідація всіх молекул Neu5Gc в організмі нормальних мишей за допомогою спеціальних антитіл, що "нацьковували" імунітет на цю речовину.
Що цікаво, поява великих кількостей цієї кислоти в їжі не допомагала, а посилювала ситуацію для гризунів, у яких ген CMAH був пошкоджений. В їхньому організмі воно не нормалізувало роботу імунітету, а змушувало його ще активніше атакувати стінки судин і викликати запалення.
Якщо побачили помилку, виділіть її і натисніть Ctrl + Enter!
Почитати ще:
