Виявлено раніше невідомий механізм захисту від старіння
Вчені Кейсівського університету Західного резервного району (США) виявили раніше невідомий механізм захисту ДНК, який запобігає геномній нестабільності, передчасному старінню та перетворенню клітин на ракові. У ньому бере участь білок 53BP1, який вже був охарактеризований як молекула, яка відновлює пошкоджені гени. Про це повідомляється у статті, опублікованій у журналі Nature Communication.
Білок 53BP1 відомий своєю важливою роллю у відновленні дволанцюжкових розривів ДНК, які становлять особливу небезпеку для клітин через ризик перебудови геному. Ця сполука стимулює негомологічну сполуку кінців (NHEJ) — тип репарації ниток ДНК, у якому пошкоджені кінці «зшиваються» напряму. Хоча це частіше призводить до мутацій, ніж, наприклад, гомологічна сполука кінців, дисфункція механізмів, відповідальних за NHEJ, призводить до дуже важких наслідків для клітини аж до її переродження на ракову.
Вчені з'ясували, що 53BP1 також взаємодіє з гетерохроматином - речовиною хромосом у щільно упакованому стані, через що гени, що містяться в ньому, малоактивні. Гетерохроматин підтримує структуру ДНК та регулює активність генів, а його втрата сприяє дестабілізації геному та прискореному клітинному старінню. Важливу роль формуванні гетерохроматину грає білок HP1α.
Виявилося, що 53BP1 разом з HP1α піддається фазовому поділу типу рідина-рідина. У клітині вона відповідає за появу різних немембранних структур у вигляді «крапель» з білків та нуклеотидів і відбувається, коли концентрація сполуки досягає порогових значень, що дозволяють молекулі відокремитись від навколишнього середовища. Вчені давно помітили, що цьому процесу піддаються білки, що беруть участь у формуванні гетерохроматину, проте було не ясно, чи відіграє фазовий поділ безпосередню роль у регуляції ДНК і яким саме чином.
Почитати ще:
