Ожиріння пов'язали із прискоренням еволюції вірусу грипу
Експерименти на мишах показали, що ожиріння може не лише збільшити ймовірність того, що вірус грипу потрапить до організму людини, а й помітно прискорить його еволюцію. Такого висновку дійшли американські біологи, статтю яких опублікував науковий журнал mBio.
"Потрібно дуже обережно інтерпретувати результати дослідів на мишах, проте наші експерименти показують, що ожиріння допомагає вірусу проникати організм, прискорює його поділ і "допомагає" йому отримати більше мутацій, частина з яких буде корисною для збудника грипу", - прокоментувала роботу Стейсі Шульц. Черрі, біолог із Університету штату Теннессі (США).
Вірус грипу, як давно зауважили медики, вражає різні групи людей із неоднаковою частотою. Від нього, як правило, найчастіше страждають діти, вагітні жінки, люди похилого віку та особи з крайніми формами ожиріння та діабету. З чим пов'язані подібні відмінності, вчені поки що не можуть точно сказати і досі сперечаються про можливі причини цього.
З одного боку, ці розбіжності в заразності грипу можуть бути пов'язані з тим, що імунітет представників груп ризику просто ослаблений. З іншого боку, медики та біологи поки що не можуть виключити, що вірус унікальним чином взаємодіє з організмом потенційних жертв, а імунітет таких людей, у свою чергу, намагається придушити інфекцію не так, як це роблять захисні системи інших хворих.
Мимовільний посібник вірусу
Шульц-Черрі та її колеги спостерігали, як організм лабораторних мишей реагував на зараження вірусом свинячого грипу H1N1. У результаті вони виявили деякі відмінності у дії імунітету різних людей, які серйозно впливають не тільки на ймовірність розвитку інфекції, а й на подальшу еволюцію вірусу грипу.
Спочатку вчених цікавило, як організм гризунів із нормальною масою тіла чи страждаючих від ожиріння реагував на інфекцію. Ці досліди показали, що незважаючи на приблизно рівну кількість вірусних частинок в організмі і тих, і інших мишей, грип активніше розмножувався в легких опасистих піддослідних тварин.
Намагаючись зрозуміти, з чим це пов'язано, вчені заразили кілька нових партій гризунів за допомогою вірусів, вилучених із двох перших груп мишей. Через кілька подібних циклів біологи з'ясували, що вірус значно швидше змінювався при попаданні в організм опасистих мишей, ніж при розмноженні у клітинах тварин із нормальною масою. У першому випадку еволюція грипу проходила швидше і вірус ефективніше заражав нові групи мишей і з нормальною, і зайвою вагою.
Як припускають біологи, прискорена поява нових мутацій у РНК вірусу була пов'язана з тим, що імунні клітини опасистих мишей виробляли менше інтерферонів – білків, які заважають розмноженню вірусу та привертають увагу імунної системи до заражених клітин.
З наразі невідомих причин низька концентрація інтерферонів змінює роботу внутрішньоклітинних механізмів, які відповідають за виробництво нових копій вірусного геному. Це підвищує кількість помилок, які виникають при збиранні нових ниток РНК та підвищує генетичну різноманітність грипу, сприяючи появі нових мутацій, які покращують життєздатність вірусу.
Наступні досліди показали, що цей процес можна було придушити, якщо в організм хворих на опасистих мишей ввести синтетичні інтерферони. Подібні методи, як припускають вчені, можна буде використовувати і для стримування епідемії грипу серед людей, якщо їхня гіпотеза підтвердиться в ході спостережень за швидкістю еволюції вірусу в людських популяціях.
Почитати ще:
