Знайдено новий ключ до лікування хвороби Альцгеймера
Вчені Дитячої дослідницької лікарні Св. Джуда просувають розуміння потенційного лікування хвороби Альцгеймера. Робота зосереджена на LC3-асоційованому ендоцитозі (LANDO) та його ролі у нейрозапаленні. Результати з'явилися у вигляді попередньої онлайн-публікації сьогодні у Science Advances.
Дослідники раніше виявили шлях LANDO у мікрогліальних клітинах, первинних імунних клітинах мозку та центральної нервової системи. Коли гени, необхідні для цього шляху, видаляються, прогресування хвороби Альцгеймера прискорюється на моделі мишей, а LANDO захищає від нейрозапалення, одна з ознак хвороби Альцгеймера.
Продовжуючи дослідження LANDO, автори визначили нову функцію білка ATG16L. Цей білок має вирішальне значення для аутофагії нормального процесу, за допомогою якого клітина переробляє свої компоненти в періоди стресу або відсутності енергії. Хоча ATG16L важливий для аутофагії, він також може зіграти роль LANDO. Дослідники виявили, що при видаленні області ATG16L, яка називається доменом WD, LANDO блокується, а аутофагія триває.
«Ми дізналися про цей шлях у контексті дослідження пухлин головного мозку, але він має серйозні наслідки для нейрозапальних та нейродегенеративних захворювань», - сказав старший автор Дуглас Грін, завідувач відділу імунології Сент-Джуда. – «Ми показали, що дефіцит LANDO у поєднанні зі старінням може призвести до хвороби Альцгеймера на унікальній мишачій моделі, і є дані, що дозволяють припустити, що це може мати місце і у людей».
З'являється стратегія лікування
Зменшення нейрозапалення було запропоновано як потенційний спосіб лікування хвороби Альцгеймера. Для лікування нової моделі миші дослідники використовували сполуку, яка пригнічує інфламасому - комплекс білків, що активує прозапальні імунні реакції. Сьогодні вчені націлені на інфламасоми, відповідальні за нейрозапалення. Проаналізувавши поведінку моделі, вони виявили докази покращення пізнання та пам'яті на додаток до зменшення нейрозапалення.
