Вчені вперше розшифрували механізм, як алкоголь ушкоджує печінку
Захворювання печінки, пов'язані з алкоголем, широко поширені в Україні та в усьому світі.
Давно відомо, що алкоголь ушкоджує печінку, але американська дослідницька група вперше розшифрувала фундаментальний механізм цього ушкодження і водночас закладає основу нових терапевтичних підходів.
Дослідники Медичного центру Cedars-Sinai у Лос-Анджелесі (США) з'ясували, чому надмірне вживання алкоголю ушкоджує печінку. Очевидно, алкоголь активує білок, що зрештою означає, що клітини печінки більше не забезпечуються необхідними поживними речовинами.
За даними робочої групи, лише цироз печінки щороку спричиняє 1,6 мільйона смертей у всьому світі. Алкоголізм відповідальний за розвиток більш ніж у половині випадків. Крім утримання від алкоголю, нині немає ефективних методів лікування цього захворювання.
Але чому алкоголь насправді ушкоджує печінку? Попередні дослідження показали, що надмірне вживання алкоголю пов'язане з так званою мітохондріальною дисфункцією в печінці. Мітохондрії є електростанціями клітин, які забезпечують АТФ (аденозинтрифосфат), універсальний постачальник енергії, необхідний численних основних процесів в організмі.
"Захворювання печінки, пов'язане з алкоголем, є серйозною проблемою у світі", - сказав провідний автор дослідження доктор Шеллі С. Лу. «Ми давно знали, що алкоголь якимось чином ушкоджує мітохондрії, але досі не було ясно, за яких механізмів відбувається це пошкодження», — каже вчений.
В рамках дослідження Лу вивчив фермент під назвою MATα1, який відповідає за постачання печінки життєво важливими поживними речовинами. Дослідники виявили причину пошкодження печінки в тканині печінки людей, які страждають на захворювання печінки, пов'язані з алкоголем.
Вони вперше встановили, що фермент MATα1 є у нижчих концентраціях у людей з алкогольним захворюванням печінки, ніж у здорових людей.
«Щойно ми визначили відсутність MATα1, нам потрібно було з'ясувати, що за це відповідає», — додає провідний автор дослідження Люсія Барб'є-Торрес.
На наступному етапі дослідники виявили, що алкоголь активує білок, званий казеїнкіназою 2 (CK2). Цей білок, у свою чергу, ініціює специфічний процес (фосфорилювання), який означає, що MATα1 більше не може транспортувати поживні речовини до клітин печінки.
"Щойно ця взаємодія відбувається, MATα1 не може проникнути в мітохондрії для доставки необхідної поживної речовини і натомість деградує", - резюмує Барбі-Торрес.
Ґрунтуючись на отриманих знаннях, команда протестувала два методи запобігання блокуванню MATα1. З одного боку, робоча група модифікувала фермент таким чином, що взаємодія з білками, що інгібують, не може відбуватися, а це означає, що функція МАТα1 в мітохондріях збережена.
За словами дослідників, інший метод полягає у зниженні експресії CK2, щоб зменшити взаємодію з MATα1.
"Наші результати підтверджують новий і цілеспрямований механізм лікування захворювань печінки, пов'язаних з алкоголем", - підкреслює доктор Лу.
Тепер команда хоче розробити активний інгредієнт, який захистить мітохондрії у печінці від впливу алкоголю.
Почитати ще:
