Ученые выяснили бактериальный механизм воспаления десен
Дата публикации: 1 января 2022 г.
Просмотров: 477
Японские ученые выяснили механизм образования на зубах бактериального налета, приводящего к заболеванию десен. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Microbiology.
Пародонтит — это воспалительное заболевание полости рта, которое может привести к эрозии десен и потере зубов. Оно связано с образованием на зубах бактериального налета в виде тончайших биопленок. Основной патоген этих биопленок — бактерии Porphyromonas gingivalis, которые прикрепляются к субстрату липкими белковыми нитями под названием пили. Толщина таких нитей в десять тысяч раз тоньше человеческого волоса.
Японские микробиологи из Отдела молекулярной криоэлектронной микроскопии Окинавского института наук и технологий (OIST) под руководством профессора Кодзи Накаямы (Koji Nakayama) из Университета Нагасаки и профессора Кацуми Имада (Katsumi Imada) из Университета Осаки раскрыли структуру пилей и выяснили, как они формируются.
"Пили важны как для выживания бактерий, так и для создания биопленок, — приводятся в пресс-релизе OIST слова доктора Сатоши Шибата (Satoshi Shibata), первого автора исследования. — Внимательно изучив эти пили, мы поняли, как можно предотвратить образование биопленок".
Предотвращение пародонтита — серьезная проблема для Японии, где от этой болезни страдают 80 процентов населения в возрасте старше 35 лет. Более того, бактерии P. gingivalis связаны с ревматоидным артритом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком поджелудочной железы и даже болезнью Альцгеймера.
Предыдущие исследования показали, что большинство бактерий P. gingivalis имеют уникальные пили типа V. Однако до сих пор структура и процесс сборки этих пилей были неизвестны. Сами пили состоят из небольших белковых единиц, называемых пилинами. Хотя пилины связаны только слабыми взаимодействиями, они могут собираться в очень стабильные нити. В случае P. gingivalis большинство из них представлены пилинами FimA.
Если увидели ошибку, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter!
