Ученые выяснили, что защищает раковые клетки от гибели при недостатке кислорода
Молекулярные биологи определили необычные изменения в работе белка p53, которые защищают раковые клетки от самоуничтожения при хроническом недостатке кислорода. Изучение этого механизма позволит создать новые лекарства от рака, пишет пресс-служба Российского научного фонда.
Несколько лет назад ученые выявили несколько интересных взаимосвязей между стойкостью раковых клеток и поломками в генах, которые управляют работой апоптоза – программы самоуничтожения поврежденных клеток. Эти участки ДНК и связанные с ними "белки смерти" из семейства Bcl-2 оказались одними из главных препятствий для работы противораковых препаратов.
Эти цепочки аминокислот играют ключевую роль в реакции клеток на накопление большого числа повреждений в их ДНК. Они создают поры в митохондриях, клеточных энергостанциях, что приводит к запуску апоптоза в результате попадания содержимого митохондрий в цитоплазму клеток.
Недавно Гогвадзе и его коллеги обнаружили, что некоторые опухоли игнорируют сигналы белков из семейства Bcl-2. Благодаря этому такие опухоли выживают в среде с недостатком кислорода и могут игнорировать противораковые препараты, которые имитируют кислородное голодание.
Биологи раскрыли секрет выживания этих новообразований. Они проследили, как недостаток кислорода влиял на жизнедеятельность культур подобных раковых клеток, извлеченных из кишечника и легких пациентов, в том числе на концентрацию различных цепочек аминокислот, связанных с работой белков из семейства Bcl-2.
Оказалось, что из-за нехватки кислорода концентрация "белков смерти" не увеличивалась, а уменьшалась. В результате митохондрии оставались целыми, и клетка не получала сигнала самоуничтожиться. Причиной этого были сбои в работе еще одного ключевого противоракового белка – молекулы p53, которая отвечает за проверку целостности генома и активацию белков из семейства Bcl-2.
