Ученые выявили причину раннего старения сердца
Исследовательская группа смогла расшифровать ранее неизвестный механизм старения, который, например, может играть центральную роль в ранних сердечных заболеваниях.
Немецкая исследовательская группа выявила ранее неизвестный процесс старения в сердце. Команда обнаружила механизмы, которые могут способствовать развитию у пострадавших сердечной недостаточности или тяжелой сердечной аритмии в молодом возрасте.
Исследователи Немецкого центра сердечной недостаточности в Вюрцбурге ( DZHI ) расшифровали фундаментальный механизм, приводящий к преждевременному старению клеток сердечной мышцы и участвующий в развитии заболеваний сердечной мышцы (кардиомиопатии). Результаты исследования были недавно представлены в журнале «Circulation».
По оценкам , ДНК , то есть наша генетическая информация, повреждается до миллиона раз в день в каждой клетке нашего тела . Различные механизмы обеспечивают обнаружение и устранение таких повреждений.
Однако в силу различных факторов эти механизмы репарации ослабевают или увеличивается количество повреждений. К типичным факторам, отрицательно влияющим на восстановление ДНК, относятся старение , нездоровый образ жизни и воздействие окружающей среды .
Если повреждение ДНК не восстанавливается, возникают мутации , которые, в свою очередь, могут быть причиной различных заболеваний .
Обнаружен новый сигнальный путь клеточного старения
«Благодаря нашим исследованиям мы смогли постулировать сигнальные пути, активация которых способствует преждевременному старению клеток и связанному с ним воспалению и фиброзу», — объясняет Бренда Герулл , глава отдела DZHI.
Мутации могут спровоцировать преждевременное старение клеток
Как показала команда, определенные генетические изменения в белках ядерной оболочки приводят к заболеванию сердечной мышцы. Нарушенный механизм восстановления клеточной ядерной оболочки ответственен за преждевременное старение клеток сердечной мышцы и приводит к воспалению и фиброзу (рубцеванию).
Согласно исследованию, генетические изменения в так называемом белке LEMD2, в частности , повышают риск преждевременного старения. Таким образом, в молодом возрасте может развиться сердечная недостаточность и тяжелая сердечная аритмия . В настоящее время не существует методов лечения этого типа повреждений.
«На электронных микрофотографиях клеточного ядра мы видели, что мутация приводит к инвагинации того, что на самом деле представляет собой округлую клеточную ядерную мембрану, что, в свою очередь, нарушает функции клеточного ядра», — объясняет Рупинг Чен , который руководил исследованием вместе с Брендой. Герулл.
«Ядерная оболочка разрывается, и собственные механизмы восстановления клетки исчерпаны», — говорит Чен . Это буквально перфорирует ядерную мембрану клетки, что приводит к повышенному повреждению ДНК. В этом случае естественные восстановительные функции уже не в состоянии своевременно устранять повреждения.
Новое понимание старения и кардиомиопатий
«В конечном счете, наша работа над LEMD2 расширяет механистические открытия, которые также могут играть роль в других кардиомиопатиях, а также в естественном процессе старения», — добавляет Герулл.
