Вчені відкрили орган, який молодіє у старості
Спостереження за життям літніх мишей розкрили цікавий факт - їх шкіра заліковує порізи та інші рани швидше та якісніше, ніж у молодих особин.
Клітини зародка і ембріональні стовбурові клітини є фактично безсмертними з точки зору біології - вони можуть жити практично необмежено довго в адекватному середовищі, і ділитися необмежену кількість разів. На противагу цьому клітини тіла дорослої людини поступово втрачають здатність ділитися через 40-50 циклів поділу, вступаючи у фазу старіння, що, ймовірно, знижує шанси на розвиток раку.
Навіщо клітки це роблять? Як сьогодні вважають вчені, подібним шляхом клітини захищають себе і організм у цілому від розвитку раку, припиняючи поділ у той час, коли ймовірність розвитку мутацій у їхньому геномі досягне деякої критичної позначки. Старіння тіла, у свою чергу, - побічний ефект від цього процесу, пов'язаний із накопиченням "старих" клітин в органах.
Томас Люнг з університету Пенсільванії у Філадельфії (США) та його колеги відкрили великий виняток із цього правила, спостерігаючи за тим, як шкіра молодих і літніх мишей заліковує дрібні порізи і як їхні клітини поводяться при появі подібних пошкоджень.
"Пластичні хірурги та дерматологи часто зауважують, що шрами рідше виникають на шкірі людей похилого віку, проте причини та механізми цього незвичайного феномену залишалися загадкою для нас. Розуміння того, чому це відбувається, відкриє дорогу для створення технологій регенерації шкіри", - зазначає Люнг.
Для відповіді це питання вчені надійшли незвичайним чином. Вони "пошили" кровоносні системи двох мишей - літнього і молодого гризуна, і простежили за тим, робота яких генів і сигнальних молекул, присутніх в їхній шкірі, змінилася найсильніше і як ці зміни вплинули на процес регенерації при проколюванні дірки в їхніх вухах.
Проколювання вуха " звичайних " молодих мишей, не з'єднаних зі старими товаришами, вело до формування рубцевої тканини на краях рани та утворення постійної "дірки" в їхній раковині. Якщо ж їх "підключали" до кровоносної системи літніх гризунів, цього не відбувалося - отвір повільно, але затягувався і пошкодження зникало.
Причиною цього, як виявили Люнг та його колеги, було те, що кров молодих мишей містила у собі величезну кількість речовини SDF1, спеціальних сигнальних молекул, відповідальних, як раніше вважали біологи, за регенерацію печінки, нирок та інших органів.
Цей білок практично відсутній в організмі літніх гризунів, так як його робота блокується змінами в структурі оболонки ДНК, що містить "інструкції" синтезу SDF1, і підвищеною активністю гена EZH2, що управляє нанесенням подібних міток на білкову обгортку ДНК. Його відключення у клітинах літніх гризунів різко погіршило її регенерацію, змушуючи її частіше формувати шрами та рубці.
Відкривши цей незвичайний феномен, вчені перевірили, чи людська шкіра працює подібним чином. Як спостереження за ранами на шкірі молодих і літніх добровольців, старіння аналогічним чином змінювало поведінку їхніх клітин, що говорить про те, що шкіра дійсно починає працювати "якісніше" при настанні старості.
"Подібна поведінка шкіри має сенс з погляду еволюції. Чим швидше затягується рана, тим простіше буде вижити молодій тварині, навіть якщо процес лікування не буде надто якісним", - робить висновок генетик.
Почитати ще:
